Синдром беспокойных ног мкб

Синдром беспокойных ног

Состояние, при котором человек испытывает неприятные ощущения в нижних конечностях (реже в верхних), вызывающие непреодолимое желание двигать ногами или руками, называют синдромом беспокойных ног (СБН).

Люди, страдающие этим синдромом, отмечают, что неприятные ощущения, как правило, появляются в состоянии покоя вечером или ночью, в особенности в положении лежа или сидя. В некоторых случаях СБН приводит к серьезным нарушениям сна и в 15% случаев является причиной инсомнии (хронической бессонницы), что значительно влияет на качество жизни человека.

Симптомы синдрома беспокойных ног могут быть легкими и не причинять особого беспокойства, а бывают невыносимыми, и доводить больного до отчаяния. Встречается синдром среди всех возрастных категорий, однако гораздо чаще им страдают люди среднего и пожилого возраста.

В 20% случаев СБН встречается у беременных женщин, симптоматика проявляется во II—III триместре, а после родоразрешения полностью исчезает.

Синдром беспокойных ног: причины

Появление СБН в 20% случаев связано с дефицитом или неправильным перераспределением железа в организме, другими причинами синдрома беспокойных ног могут быть такие заболевания, как:

  • Варикозное расширение вен и венозный рефлюкс;
  • Дефицит фолиевой кислоты, витаминов группы В и магния;
  • Фибромиалгия и уремия;
  • Апноэ во сне и сахарный диабет;
  • Заболевания щитовидной железы;
  • Периферическая невропатия;
  • Амилоидоз и резекция желудка;
  • Болезнь Паркинсона и синдром Шегрена;
  • Целиакия и ревматоидный артрит.

Не исключено появление синдрома беспокойных ног и при криоглобулинемии, алкоголизме, хронических обструктивных заболеваниях легких, гипотиреозе и тиреотоксикозе, порфириях, облитерирующем заболевании артерий, радикулопатии, поражениях спинного мозга, эссенциальном треморе, болезни Гентингтона, боковом амиотрофическом склерозе и фибромиалгии.

У абсолютно здоровых людей также иногда проявляется СБН, как следствие перенесенного стресса, интенсивной физической нагрузки и употребления в большом количестве напитков, содержащих кофеин.

Также причиной появления или усугубления синдрома беспокойных ног может выступать прием таких препаратов, как:

  • Противорвотные средства;
  • Антидепрессанты;
  • Антигистаминные средства;
  • Антипсихотические и некоторые противосудорожные препараты.

Значительную роль играет и генетический фактор – практически половина страдающих синдромом беспокойных ног людей являются членами семей, где заболевание передавалось из поколения в поколение.

Симптомы СБН

Характеризуется симптом появлением неприятных ощущений колющего, скребущего, зудящего, давящего или распирающего характера в нижних конечностях. Проявление симптомов в основном происходит в состоянии покоя, при физической активности они значительно уменьшаются.

Для облегчения состояния больные прибегают к различным манипуляциям – вытягивают и сгибают, массируют, встряхивают и растирают конечности, во время сна часто ворочаются, встают с постели и ходят из стороны в сторону, либо переминаются с ноги на ногу. Такая деятельность помогает прекратить проявление симптомов синдрома беспокойных ног, однако как только больной опять ложится спать, либо просто останавливается – возвращаются обратно.

Характерным признаком синдрома является проявление симптоматики в одно и то же время, в среднем максимальную выраженность она достигает в период с 12 часов ночи до 4 утра, минимальная приходится на время с 6 до 10 часов утра.

В запущенных случаях, при длительном отсутствии лечения, суточный ритм синдрома беспокойных ног исчезает, симптомы проявляются в любое время, даже в состоянии сидя. Такое положение значительно осложняет жизнь больному – ему сложно выдерживать длительные поездки в транспорте, работать за компьютером, посещать кино, театры и т.д.

Из-за необходимости постоянно осуществлять движения во время сна со временем у больного начинается бессонница, которая приводит к быстрой утомляемости и сонливости в дневное время.

Диагностика синдрома беспокойных ног

Конкретного медицинского анализа для диагностики синдрома беспокойных ног не существует, однако, проведение анализа крови и мочи может помочь исключить другие заболевания.

Диагностика СБН осуществляется на основании:

  • Описываемых пациентом симптомов;
  • Ответов на вопросы, касающихся здоровья родственников;
  • Опроса пациента об используемых ранее лекарственных препаратах.

Немаловажная роль отводится сну – так, если пациент предпочитает спать в дневное время, из-за появления дискомфортных ощущений в конечностях в вечернее или ночное время, можно предположить диагноз СБН.

Лечение синдрома беспокойных ног

Основное лечение синдрома беспокойных ног направлено на уменьшение симптомов, снижение дневной сонливости и повышение качества жизни больного.

Прежде чем приступать к непосредственному лечению, изначально необходимо определить причину, послужившую появлению синдрома. Так, если выяснится, что СБН является следствием приема лекарственных препаратов – необходимо их отменить. В случаях, когда синдром является симптомом другой болезни – необходимо лечить основное заболевание.

Лечение синдрома в первую очередь должно быть направлено на восполнение имеющегося дефицита железа, витаминов группы В, магния, фолиевой кислоты и др. В медицинском учреждении могут применять как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение.

Больным рекомендуется принимать вечерний душ, соблюдать сбалансированную диету, отказаться от курения и приема алкоголя, осуществлять умеренную физическую нагрузку, исключить кофеин-содержащие напитки и продукты в вечернее время, а также осуществлять пешие прогулки перед сном.

Синдром беспокойных ног является состоянием, при котором человек испытывает дискомфортные ощущения в конечностях, из-за чего у больного появляется непреодолимое желание двигать ногами (или руками). Своевременная диагностика и лечение заболевания позволяют полностью избавиться от сопровождающих заболевание симптомов.

Синдром беспокойных ног мкб

Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания (идиопатический, или первичный СБН). Идиопатический СБН, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни и может иметь наследственный характер. Семейный анамнез указывает на аутосомно-доминантный тип наследования. [7] Симптоматический (вторичный) СБН может быть вызван дефицитом железа, уремией, сахарным диабетом, амилоидозом, криоглобулинемией, резекцией желудка, дефицитом витаминов группы В, магния, алкоголизмом, хроническими обструктивными заболеваниями легких, гипотиреозом и тиреотоксикозом, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, порфирией, облитерирующими заболеваниями артерий или хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов полинейропатии. СБН выявляется почти у 20% беременных женщин, причем в части случаев его симптомы появляются лишь во II-III триместре и исчезают вскоре после родоразрешения. Описан СБН и у больных радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило, шейного и грудного отделов (например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, рассеянном склерозе). Симптоматический СБН чаще дебютирует после 50 лет, но клинически не отличается от идиопатического СБН. [8]

СБН иногда выявляют у больных с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, фибромиалгией, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением частых заболеваний или наличием общих патогенетических механизмов. Иногда проявления СБН отмечаются у здоровых лиц в период стресса, после интенсивной физической нагрузки, а также при избыточном употреблении кофеин-содержащих продуктов. [9]

Патогенез

Эффективность дофаминергических средств и возможность ухудшения симптомов под влиянием нейролептиков, указывают на то, что ключевым звеном патогенеза СБН является дефектность дофаминергических систем. Четкий суточный ритм клинических проявлений СБН может отражать заинтересованность структур гипоталамуса, в частности супрахиазмального ядра, регулирующего суточные циклы физиологических процессов в организме. Возможно, что у части больных СБН полинейропатия, дефицит железа, злоупотребление кофе или другие факторы лишь выявляют имеющуюся наследственную предрасположенность, что отчасти размывает границу между идиопатическим и симптоматическим вариантами СБН. [2]

Клиническая картина

Клинически СБН характеризуется появлением в нижних конечностях (чаще всего в глубине голеней) неприятных ощущений зудящего, скребущего, колющего, распирающего или давящего характера. Обычно они возникают в покое (в положении сидя или лежа), но уменьшаются при движении. Чтобы облегчить свое состояние, больные вынуждены вытягивать и сгибать конечности, встряхивать, растирать и массировать их, ворочаться в постели, вставать и ходить по комнате или переминаться с ноги на ногу. Во время движения неприятные ощущения уменьшаются или проходят, но стоит больному лечь, а иногда и просто остановиться, как они вновь усиливаются.

Симптомы СБН имеют четкий суточный ритм, появляясь или усиливаясь в вечерние или ночные часы. В среднем максимальной выраженности они достигают в период от 0 до 4 часов утра, а минимальной выраженности — в период от 6 до 10 часов утра. В тяжелых случаях характерный суточный ритм исчезает, и симптомы становятся постоянными. Они могут возникать не только в лежачем положении, но и в положении сидя и способны сделать невыносимыми посещение кино или театра, либо длительную поездку в транспорте.

Прямым следствием неприятных ощущений в конечностях и необходимости постоянно совершать движения является нарушение сна — бессонница инсомния. Больные долго не могут заснуть и часто просыпаются ночью. Следствием бессонницы является сонливость и быстрая утомляемость в дневное время. Жалоба на плохой сон является ведущей у большинства больных.

Нарушение сна при СБН усугубляют периодические движения конечностями (ПДК) — ритмичные кратковременные подергивания, которые чаще всего наблюдаются в ногах, носят стереотипный характер и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы. При идиопатическом СБН клинические проявления сохраняются в течение всей жизни, при этом их интенсивность может значительно колебаться, но в большинстве случаев наблюдается тенденция к медленному нарастанию симптомов, хотя возможны и длительные ремиссии. [10]

Критерии диагностики

Минимальными критериями диагностики синдрома беспокойных ног, согласно последним данным международной группы экспертов являются:

  • Императивные желания двигать конечностями в связи с парестезиями (дизестезиями) в них.
  • Двигательное беспокойство; при этом больной осознает, что вынужден совершать движения, и использует различные двигательные стратегии для облегчения или избавления от неприятных ощущений.
  • Усиления или появление симптомов в покое (когда больной лежит или сидит) и частичное или временное их устранение при движениях.
  • Симптомы обязательно усиливаются к вечеру или ночью. [11]

Диагностика

СБН приходится дифференцировать с акатизией, синдромом “болезненные ноги-движущиеся пальцы”, гипническими подергиваниями, компрессионными невропатиями нижних конечностей, стенозом поясничного позвоночного канала.

Лечение

При симптоматическом СБН лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания или восполнение выявленного дефицита (железа, фолиевой кислоты, магния и т.д.). Симптоматическая терапия включает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных средств. Всем больным рекомендуют посильную умеренную физическую нагрузку в течение дня, вечерние прогулки, вечерний душ, сбалансированную диету с отказом от употребления в дневное и вечернее время кофе, крепкого чая и других кофеин-содержащих продуктов (например, шоколада или кока-колы), ограничение алкоголя, прекращение курения, нормализация режима дня. Теплая ножная ванна или легкий разогревающий массаж ног перед сном могут значительно улучшить состояние. В ряде случаев оказываются эффективными чрескожная электростимуляция, вибромассаж, дарсонвализация голеней, рефлексотерапия или магнитотерапия.

Специфические лекарственные средства при СБН принято назначать в тех случаях, когда он значительно нарушает жизнедеятельность больного, вызывая стойкое нарушение сна. В легких случаях можно ограничиться приемом седативных средств растительного происхождения. В более тяжелых случаях приходится выбирать препарат из четырёх основных групп: бензодиазепинов, дофаминергических средств, антиконвульсантов, опиоидов. [12]

Примечания

  1. Аверьянов Ю.Н., Подчуфарова Е.В. Синдром беспокойных ног // Неврологический журнал, 1997. № 3. С. 12–16. Левин О.С. Синдром беспокойных ног // Диагностика и лечение экстрапирамидных расстройств / под ред. В.Н. Штока. М., 2000. С. 124–138.
  2. 12 Allen R. P. Contraversies and challenges in defining etiology and pathophysiology of restless legs syndrome // Am. J. Med., 2007. V.120. S. 13–21.
  3. 12 Happe S., Klosch G., Saletu B. et al. Treatment of idiopathic restless legs syndrome (RLS) with gabapentin // Neurology, 2001. V.57. P. 1717–1719.
  4. Becker P. M., Jamieson A. O., Brown W. D. Dopaminergic agents in restless legs syndrome and periodic limb movements of sleep: response and complications of extended treatment in 49 cases // Sleep, 1993. V.16. P. 713–716.
  5. Steiner J. C. Clonidine helps restless legs syndrome // Neurology, 1987. V. 37(Suppl. 1). P. 278.
  6. Ulfberg J., Nystrom B., Carter N. et al. Prevalence of restless legs syndrome among men aged 18 to 64 years: an association with somatic disease and neuropsychiatric symptoms // Mov. Disord., 2001. V. 16. P. 1159–1163.
  7. Allen R. P., Walters A. S., Monplaisir J. et al. Restless legs syndrome // Slep. Med.,2003. V.4. P. 101–119.
  8. Левин О.С. Синдром беспокойных ног // Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению / под ред. В.Н.Штока, И.А.Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. М.: Медпресс-информ, 2002. С. 425–434.
  9. Ekbom K. A. Restless legs // Acta Med. Scand., 1945. V. 158. P. 5–123.
  10. Earley C. J. Restless legs syndrome // N. Engl. J. Med., 2003. V. 348. P. 2103–2109.
  11. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы // М. МЕДпресс-информ, 2007. С.597
  12. Saletu M., Anderer P., Saletu-Zyhlarz G. et al. Restless legs syndrome (RLS) and periodic limb movement disorder (PLMD) acute placebo-controlled sleep laboratory studies with clonazepam // Eur. Neuropsychopharmacol., 2001. V. 11. P. 153–161. Silber M. H., Ehrenberg B. L., Allen R. P. et al. An algorithm for the management of restless legs syndrome // Mayo Clin Proc., 2004. V. 79. P. 916–922.

Литература

  • Неврология. Справочник практического врача. Д.Р. Штульман, О.С.Левин. М. “Медпресс”, 2008.

Ссылки

  • Синдром беспокойных ног Р.В. Бузунов
  • Синдром беспокойных ног: недооцененная реальность
  • Синдром беспокойных ног
Заболевания ЦНС
Головной мозг
Энцефалопатия
Головная больМигрень • Кластерные головные боли • Сосудистая головная боль • Головная боль напряжения
Расстройства снаБессонница • Гиперсомния • Апноэ во сне • Нарколепсия • Катаплексия • Синдром Клейне — Левина • Нарушения цикличности сна и бодрствования
Двигательные и
экстрапирамидные расстройства

Дискинезия: Дистония • Хорея • Миоклония • Болезнь Унферрихта — Лундборга • Тремор (Эссенциальный тремор, Интенционный тремор) • Синдром беспокойных ног • Синдром мышечной скованности

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног известен уже долгое время, однако неврологическая природа заболевания была определена только в середине двадцатого века. При этом определение синдрома заключается в избыточной активности, а также парестезиях в нижних конечностях в ночное время или в состоянии покоя.

Информация для врачей. По МКБ 10 синдром беспокойных ног шифруется в рубрике другие гиперкинезы (шифр G25.8). В диагнозе следует в обязательном порядке указать степень нарушений сна.

Причины

Выделяют две формы синдрома беспокойных ног: первичный синдром, а также проявления какого-либо заболевания — вторичный синдром беспокойных ног. Согласно статистике синдром беспокойных ног в той или иной степени отмечается примерно у 1% населения или даже более. Однако большинство случаев остается не диагностированными, так как выраженность проявлений мала, не приводит к снижению качества жизни, а в этом случае пациенты предпочитают не обращаться к врачу за помощью.

В более чем половине случаев представляет собой первичный синдром — идиопатическую семейную форму, при которой клинические проявления развиваются у пациентов на 2-3 десятилетии жизни. Неврологический осмотр, как правило, не выявляет органической патологии, а также нет других причин для развития синдрома. Вторичный же синдром часто встречается при злоупотреблении кофе и других тонизирующих напитков, при уремии, вызванной хронической почечной недостаточности, иногда является неприятным осложнением беременности.

У детей синдром беспокойных ног может быть признаком гиперактивности и перевозбуждения. В данном случае лечение, как правило, не требуется, следует лишь проводить динамическое наблюдение.

Симптомы

Симптоматика заболевания заключается в неприятных, тягостных, колющих и зудящих ощущениях в ногах, более выраженных в состоянии покоя. При этом во время ночного сна пациенты нередко отмечают самопроизвольные движения в ногах.

Все эти проявления синдрома беспокойных ног приводят к нарушению сна, снижению настроения, нередко являются причиной для развития неврастенического расстройства.

Диагностика

Диагностика происходит по своеобразной клинической картине заболевания, отсутствию признаков органического поражения нервной системы при неврологическом осмотре. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с миоклоническими припадками эпилепсии. Поэтому всем больным рекомендовано прохождение ЭЭГ, в идеале – ночное видео-ЭЭГ мониторирование.

Лечение

Облегчить состояние больного в большей степени позволяют дофаминергические препараты (препараты леводопы, противопаркинсонические средства). Используют препараты мадопар, наком, синемет и другие. Дозировка препарата мадопар должна составлять от 62,5 до 500 мг, принимают его за час до сна, при выраженных проявлениях необходимо принять препарат в меньшей дозе непосредственно перед сном. Могут использоваться препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (в частности, прамипексол).

Также могут быть использованы бензодиазепины (клоназепам, темазепам), но их применение ограничивается вероятным развитием привыкания. Потому курсы таких лекарственных средств должны быть краткими и эпизодическими.

Реже прибегают к препаратам вальпроевой кислоты, бета-блокатарам, клофелину. Также многие исследователи рекомендуют в некоторых случаях использовать препараты для купирования нейропатической боли – тебантин, лирика и т.п.

Также значение имеют немедикаментозные методики лечения. Среди них стоит отметить следующие виды терапии:

  • Дозированные физические нагрузки на нижние конечности перед сном. Данная методика позволяет в меру утомить мышцы ног, снизив тем самым порог возбуждении мышц.
  • Массаж ног перед сном.
  • Горячие или, наоборот, холодные ванны для ног перед сном.
  • Ограничение психоэмоционального стресса, факторов, которые могут вести к нарушениям сна. Ведь сами по себе нарушения сна могут быть пусковым фактором для развития синдрома беспокойных ног.

Все эти методы в сочетании с рекомендуемой лекарственной терапией позволяют добиться значимого улучшения в большинстве случаев, а в некоторых случаях и получить длительную спонтанную ремиссию.

Народные же методы, активно рекламируемые в последнее время, могут использоваться лишь в качестве дополнительной терапии. Полезными будут рецепты легких седативных сборов, другие народные методы, направленные на седативный эффект.

Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения

Рубрика МКБ-10: G25.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Cиндром скованного человека

Синонимы: синдром Мершема-Вольтмана, stiff person syndrome, синдром ригидного человека

Синдром скованного человека является редким неврологическим расстройством, проявляется ригидностью туловища и конечностей, болезненными мышечными спазмами, боязнью совершать движения, преувеличенной реакцией на испуг и анкилозирующими деформациями (например, фиксированный поясничный гиперлордоз).

Распространенность составляет около 1 / 1,000,000. Примерно 2/3 больных составляют женщины.

Этиология и патогенез [ править ]

Наличие более чем в 70% случаев антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD-Abs) свидетельствует о аутоиммунной природе патологии. Антитела могут блокировать синтез тормозных нейромедиаторов и гамма-аминомасляная кислоты (ГАМК), таким образом, ослабляя торможение спинальных мотонейронов.

Клинические проявления [ править ]

Возраст начала около 45 лет, симптомы развиваются в течение нескольких месяцев или лет. Прогрессирующая мышечная скованность снижает мобильность туловища и нижних конечностей, походка становится затрудненной и неуклюжей. Наложение на это болезненных спонтанных или рефлекторно-индуцированных мышечных спазмов – может приводить серьезным падениям. Страх пересечения открытых пространств (псевдо-агорафобия) может усиливать скованность походки, внезапные спазмы и падения. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют. Клинические варианты синдрома скованного человека включают синдром ригидных конечностей, когда симптомы затрагивают только одну конечность и прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью и миоклонией с сопутствующей очаговой неврологической симтоматикой. Многие пациенты с этими заболеваниями имеют инсулинозависимый сахарный диабет (30%), аутоиммунный тиреоидит (10%), атрофический гастрит с железодефицитной анемией (5%), а у некоторые из них обнаруживаеются опухоли молочной железы, легких или толстой кишки.

Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения: Диагностика [ править ]

Диагноз в основном базируется на клинической картине и подтверждается обнаружением Gad-антител в сыворотке и характерных электромиографических аномалий. Сканирование спинного мозга может исключить механические причины симтомов, такие как киста или компрессия диска спинного мозга. Анализ цереброспинальной жидкости необходим для выявления там антител и для исключения активного воспалительного процесса.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз включает атипичные проявление заболеваний спинного мозга (рассеянный склероз, опухоли), осевую дистонию, нейромиотонию, приобретенную гиперексплексию (болезнь испуга, синдром скованного младенца) и психогенные расстройства движения.

Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения: Лечение [ править ]

Бензодиазепины и баклофен являются стандартами симптоматического лечения. Иммуномодулирующая терапия (кортикостероиды, внутривенный иммуноглобулин и плазмоферез) были использованы с переменным эффектом.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синонимы: врожденный синдром скованного человека, семейный стартл-синдром, болезнь Кока, синдром скованного младенца, врожденная гиперэкплексия, синдром Раттера

Определение и общие сведения

Наследственная гиперэкплексия – врожденное неврологическое расстройство, характеризующееся чрезмерной реакцией на испуг.

На сегодняшний день в литературе описано 150 случаев заболевания.

Этиология и патогенез

Мутации гена GLRA1 (5q32) встречаются у примерно 30% пациентов с наследственной гиперэкплексией. Эти мутации передаются как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный признак. Ген GLRA1 кодирует альфа1 субъединицу ювенильного нейронного рецептора ингибирующего нейротрансмиттера – глицина. Мутации этой субъединицы вызывают множество дисфункций хлорного канала нейронов, поэтому наследственная гиперэкплексия рассматривается как каналопатия. Наблюдались также мутации в генах GLRB, GPHN и SLC6A5 (4q31.3, 14q24 и 11p15.2-p15.1).

Наследственная гиперэкплексия проявляется вскоре после рождения резкими подергиваниями в ответ на шум и прикосновения, а также выраженной и устойчивой скованностью туловища и конечностей, сжиманием кулаков и приступами высокочастотной дрожи. Новорожденные подвергаются риску внезапной смерти из-за ларингоспазма и кардиореспираторной недостаточности. Приступы скованности могут напоминать эпилептические припадки, хотя сон может снижать или даже разрешать скованность и подергивание, ЭЭГ – в норме. В течение нескольких месяцев после рождения мышечная скованность утихает, но чрезмерное подергивание в ответ на внешней раздражитель или на волнение – сохраняется. Моторное развитие часто умеренно задерживаются, но интеллектуальное развитие обычно нормальное. Больной ребенок имеет неуверенную походку и часто ищет помощи или поддержки. Нарушение походки нарастает, когда ребенок спешит, в толпе, или когда его заставляют совершать движение. Препятствие или неожиданный толчок могут вызывать неконтролируемые падения («как бревно») с риском получения серьезных травм.

Диагноз основан на клинических симптомах, молекулярно-генетическом тестировании и электрофизиологических исследованиях.

Дифференциальный диагноз включает симптоматическую гиперэкплексию и спастичность, эпилепсию при перинатальном повреждении головного мозга и метаболических заболеваниях головного мозга, которые могут быть исключены нормальной ЭЭГ, а также снижением или разрешением скованности и подергивания во сне.

Симптоматическое лечение у взрослых включает клоназепам (1 мг в день), детям требуются более низкие дозы. Вигабатрин неэффективен. Может потребоваться вмешательство в непонимание, издевательства или давление со стороны неосведомленных учителей, родственников и друзей.

У большинства пациентов страх перед падением и неуверенная походка нормализуются в подростковом возрасте. Тем не менее, выраженный испуг и подергивания в ответ на неожиданный раздражитель сохраняются на протяжении всей жизни, часть пациентов страдает от фобической тревоги при пересечении открытых пространств и неустойчивой и неуверенной походки.

Определение и общие сведения

Лекарственные дискинезии (и сопутствующие флюктуации двигательного дефекта) представляют типичную и довольно сложную терапевтическую проблему. Флюктуации двигательного дефицита и дискинезии часто не просто сосуществуют у одного и того же больного, но и определенным образом совпадают во времени: лекарственные дискинезии могут совпадать с началом действия препарата либо проявляться на высоте его действия или даже в конце лечебного эффекта, когда концентрация препарата в крови начинает снижаться.

Насильственные движения могут быть представлены хореическими, дистоническими, баллистическими, миоклоническими и смешанными гиперкинезами, а также стереотипиями. Непроизвольные движения при длительной терапии леводопой возникают у 30-80% больных. Иногда дискинезии причиняют лишь косметическое неудобство больному, но нередко они становятся настолько выраженными, что дезадаптируют больного в большей степени, чем проявления паркинсонизма. Существует несколько классификаций лекарственных дискинезий при паркинсонизме, построенных на разных принципах. С клинической точки зрения удобна классификация, предусматривающая три основных варианта: «дискинезии пика дозы», «двухфазные дискинезии» и «дискинезии периода выключения».

• Дискинезии пика дозы (дискинезии периода включения, дискинезии on-периода) появляются, когда влияние отдельной дозы леводопы на симптомы паркинсонизма становится максимальным. Дискинезия пика дозы – самый типичный вариант лекарственных дискинезий при паркинсонизме. Она уменьшается в состоянии покоя и нарастает в ситуации стресса или при произвольных движениях.

• Двухфазная дискинезия проявляется хореическими, дистоническими или баллистическими движениями, а также смешанными гиперкинезами, возникающими в начале и конце клинического эффекта леводопы. Они выражены минимально или отсутствуют, когда состояние моторных функций у пациента наилучшее. Дискинезия этого типа может быть крайне мучительной. К тому же она иногда сопровождается вегетативными расстройствами, вплоть до сердечной аритмии (описаны даже случаи смертельного исхода).

Дистония периода выключения (дистония off-периода) проявляется статичными дистоническими позами, формирующимися, как правило, в ногах, реже в мышцах туловища и рук. Дистония периода выключения возникает при уменьшении эффекта отдельной дозы леводопы (дистония конца дозы) или при полном прекращении ее действия (что часто наблюдают ночью – дистония раннего утра). Последний феномен наблюдают при утреннем пробуждении, когда больной либо еще в постели, либо проснулся, но не успел принять первую дозу препарата. Дистония раннего утра проявляется только в ногах, легко провоцируется ходьбой и, как правило, сопровождается болью. Дистония периода выключения обычно более выражена на той стороне тела, где симптомы паркинсонизма преобладают, и иногда может сопровождаться миоклоническими подергиваниями, хореическими движениями или тремором. Редкий побочный эффект длительного лечения леводопой – миоклонус. Иногда этот феномен заключается в усилении физиологических миоклоний сна. При этом пациент может просыпаться от сильного вздрагивания. Эти вздрагивания в ногах нередко приближаются по своей клинической феноменологии к синдрому «беспокойных ног» в его классическом варианте, который также описан в качестве побочного эффекта леводопы. Акатизия у пациентов с болезнью Паркинсона может предшествовать терапии леводопой, но чаще появляется в процессе такого лечения и иногда усиливается в ответ на каждую отдельную дозу препарата. Стереотипии (например, кивательные движения головой) – редкое осложнение заместительной терапии; двигательным рисунком они мало отличаются от стереотипий при психических заболеваниях или стереотипий, вызванных нейролептиками.

Большинство лекарственных дискинезий возникает на высоте действия препарата, что объясняется избыточной стимуляцией гиперчувствительных дофаминовых рецепторов (дискинезии на пике дозы).

Самый надежный подход к их устранению – уменьшение разовой дозы леводопы. Чтобы избежать при этом нарастания гипокинезии, необходимо сохранить суточную дозу на прежнем уровне. Таким образом, дробный прием малых доз леводопы является одним из простых способов предотвращения флюктуаций и дискинезий этого типа. Для купирования дискинезий на пике дозы также применяют ГАМК-эргические препараты (клоназепам, реже баклофен или вальпроевую кислоту в обычных дозах). Хороший лечебный эффект может оказать тиаприд или клозапин. Реже применяют метилдопу, а также пиридоксин. Последний препарат иногда используют для лечения оральных гиперкинезов, вызванных леводопой. Клинического улучшения удается достичь только при использовании очень высоких доз пиридоксина (1000 мг/сут и больше перорально), что сопряжено с риском токсического действия (особенно на периферическую нервную систему) и требует большой осторожности. При дискинезии на пике дозы возможно также применение ботулотоксина, антагонистов глутамата; иногда прибегают и к стереотаксическому вмешательству. Больному рекомендуют не принимать леводопу натощак.

Пароксизмальное рассстройство движений

Определение и общие сведения

Синонимы: пароксизмальные дискинезии

Насильственные движения в форме тонических спазмов, клонических подергиваний, баллизма, возникающих в руке или ноге, которые могут быть локализованы в отдельных сегментах или распространяться на всю половину тела и возникают неоднократно в течение дня, – одно из возможных проявлений пароксизмальной кинезиогенной дискинезии. Такому приступу может предшествовать сенсорная аура (парестезии в конечности).

Этиология и патогенез

Нередко провоцирующим фактором эпизода пароксизмальной дискинезии бывает какое-либо движение, положение тела или интенсивная физическая нагрузка. Провоцирующие факторы часто типичны для возникновения приступа у данного больного и при их появлении всякий раз возникает эпизод дискинезии.

В большинстве случаев пароксизмальная кинезиогенная дискинезия имеет идиопатический характер, прослеживается семейный анамнез. Кроме того, наблюдается при болезни Фара, инфарктах в области полосатого тела, после черепно-мозговой травмы, после перенесенных энцефалитов, интоксикаций и пр.

Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия возникает спонтанно, проявляется сочетанием хореоатетоза, баллизма и дистонии. Ее возникновению также может предшествовать сенсорная аура. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. В происхождении также играет роль наследственная предрасположенность или заболевания, приводящие к поражению стриатума.

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног характеризуется необычными ощущениями в мышцах и костях голеней и стоп, которые возникают в покое, чаще ночью, и исчезают при движении. Причину в большинстве случаев установить не удается, в то же время синдром встречается при хронической почечной недостаточности. Синдром беспокойных ног нередко сочетается с периодическими движениями во сне. Оба этих состояния, вызывающих нарушение сна, лечатся одинаково.

Обычно используют противосудорожные средства (клоназепам и карбамазепин), дофаминергические препараты (леводопу и бромокриптин), клонидин и наркотические анальгетики (см. гл. 16, п. XVIII.З).

Болезнь везикулярного транспорта дофамина и серотонина в клетках мозга

Определение и общие сведения

Болезнь везикулярного транспорта дофамина и серотонина в клетках мозга – недавно обнаруженное нейрометаболическое заболевание, развивающееся в младенческом возрасте, которое характеризуется дистонией, паркинсонизмом, неспособностью передвигаться, вегетативными нарушениями, задержкой развития и аффективными нарушениями.

Распространенность неизвестна. На сегодняшний день заболевание описано у 8 больных из одной семьи из Саудовской Аравии. Болезнь везикулярного транспорта дофамина и серотонина в клетках мозга наследуется аутосомно-рецессивно.

Этиология и патогенез

Болезнь везикулярного транспорта дофамина и серотонина в клетках мозга обусловлена мутацией гена SLC18A2 (10q25), кодирующего везикулярный переносчик моноаминов 2 (VMAT2), отвечающий за транспорт дофамина и серотонина в синаптические везикулы. Мутации этого гена ведут к нарушению функции VMAT2 и, как следствие, к утрате двигательного контроля, нарушению функций вегетативной нервной системы и регуляции настроения.

Заболевание дебютирует в младенческом возрасте, проявляясь гипотонией, утратой способности держать головку, упорным плачем и закатыванием глаз. Отмечается задержка двигательного развития, более поздние симптомы включают в себя тяжелый паркинсонизм, дистонию, атаксию, окулогирные кризы, нарушения сна и нестабильность настроения, колебания температуры, повышенную потливость, птоз и ортостатическую гипотензию. Выраженность симптомов не зависит от времени суток, симптомы не устраняются назначением витамина B12 или фолиевой кислоты, а при назначении леводопы наблюдается ухудшение.

Приступы дрожи у детей

Приступы дрожи у детей признается как редкое доброкачественное неэпилептическое расстройство, происходящее в младенчестве или раннем детстве. Необходимо различать эти эпизоды от эпилептических припадков. Приступы дрожи происходят ежедневно в течение нескольких секунд без нарушения сознания.

В соответствии с критериями доброкачественного миоклонуса раннего детства, приступы дрожи у детей и доброкачественный миоклонус раннего детства следуют рассматривать как расстройства имеющие общую нозологическую основу.

Синдром беспокойных ног (болезнь Виллизия-Экбома)

Синдром беспокойных ног (СБН) – это сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна. Распространенность СБН, по данным различных авторов, составляет от 2 до 15%, он встречается чаще у лиц среднего и пожилого возраста и у женщин (среди лиц старше 65 лет СБН наблюдается у 10 – 30%).

Обратите внимание! Первичные проявления СБН часто характеризуются как периодические движения конечностей во время сна (ПДКС). Последние встречаются приблизительно у 80 – 90% пациентов с СБН и подтверждают диагноз СБН. В отличии от СБН (с ПДКС) синдром периодических движений конечностей (СПДК) возникает во время сна и характеризуется эпизодами повторяющихся, стереотипных движений во сне. Движения обычно происходят в ногах и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы. В более тяжелых случаях происходит также сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, редко движения могут наблюдаться и в руках. Длительность ПДК (при СПДК) составляет в среднем 1,5 – 2,5 с, движения возникают сериями с интервалами в 20 – 40 с на протяжении нескольких минут или часов, могут происходить как в одной ноге, так и в двух одновременно. Максимальная частота движений отмечается в период с полуночи до 2 часов ночи. ПДК (при СПДК), как правило, сопровождаются активациями на ЭЭГ или могут приводить к пробуждениям пациентов. Этот синдром отмечен у 6% популяции, хотя чаще всего остается недиагностированным, так как ни сами больные, ни их близкие родственники не подозревают о наличии ПДК.

Причины возникновения СБН. Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо неврологического или соматического заболевания (первичный, или идиопатический, СБН). Первичный СБН, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни (СБП с ранним началом) и может иметь наследственный характер. Возможно, в значительной части случаев заболевание имеет мультифакториальную природу, возникая в результате сложного взаимодействия генетических и внешних факторов.

Симптоматическая (вторичная) форма СБН возникает на фоне основной патологии, от которой в том числе зависит возраст дебюта симптоматики СБН. Вторичный СБН характеризуется ремиттирующим течением и регрессом на фоне коррекции основной патологии.Три основные причины вторичного СБН это беременность, конечная стадия уремии (хроническая болезнь почек) и дефицит железа (при наличии анемии или в ее отсутствие).

Кроме того, случаи СБН описаны при сахарном диабете, мигрени, амилоидозе, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина, магния, криоглобулинемии, алкоголизме, заболеваниях щитовидной железы, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, порфирии, облитерирующих заболеваниях артерий или хронической венозной недостаточности нижних конечностей. При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов аксональной полиневропатии. Описан СБН и у больных с радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило, шейного или грудного отделов (например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, опухолях, миелитах, рассеянном склерозе). СБН иногда выявляют у больных с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, постполиомиелитическим синдромом, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением (из-за высокой распространённости СБН), наличием общих патогенетических механизмов или применением лекарственных средств.

Необходимо учитывать, что проявления СБН иногда вызываются или усиливаются при применении некоторых средств, к которым относятся: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), препараты лития, нейролептики (в том числе метоклопрамид), антигистаминные препараты, фенитоин, блокаторы кальциевых каналов, алкоголь, никотин, кофеин.

Ключевым звеном патогенеза СБН является дефектность дофаминергических систем. Однако характер этой дисфункции остаётся неясным. В отличие от болезни Паркинсона, численность дофаминергических нейронов в мозге не снижается. По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля. Чёткий суточный ритм клинических проявлений СБН может отражать заинтересованность структур гипоталамуса, регулирующего суточные циклы физиологических процессов в организме. Усиление симптомов СБН в вечернее время можно также объяснить и на основе дофаминергической гипотезы: ухудшение совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге, а также с периодом наиболее низкого содержания железа в крови (ночью этот показатель снижается почти наполовину). Связь СБН с дефицитом железа может определяться важной ролью железа в функционировании дофаминергической системы. Возникновение СБН на фоне поражений периферической нервной системы свидетельствует о важности такой дисфункции в генерации симптомов. По клинической картине, в том числе по суточному ритму симптомов и отзывчивости на лекарственные средства, СБН, связанный с поражением периферической нервной системы, мало чем отличается от первичного СБН, что свидетельствует об их патогенетическом родстве. Возможно, что у части больных СБН полиневропатия, дефицит железа, злоупотребление кофе или другие факторы лишь выявляет имеющуюся наследственную предрасположенность, что отчасти размывает границу межу первичным и вторичным вариантами СБН.

Диагноз основывается на жалобах пациента и характерной клинической картине (см. таблицу: «Критерии диагностики СБН»). Необходимо уделить особое внимание сбору наследственного анамнеза с учетом того, что у большинства пациентов с первичной формой СБН выявляется положительный семейный анамнез. Для исключения вторичных причин СБН необходимо полное неврологическое и соматическое обследование больного. Для выявления железодефицитных состояний, как одной из наиболее частых причин вторичного СБН, показано определение уровня ферритина в сыворотке крови: снижение показателя Обратите внимание! Для установления диагноза первичного СБН необходимо исключить [ . ] ВСЕ патологические состояния, которые могут быть причиной вторичного СБН.

Терапии СБН должна в обязательном порядке предшествовать оценка тяжести СБН, поскольку тактика лечения определяется видом и степенью тяжести СБН.

Медикаментозное лечение. Показано исключительно в случаях клинически значимого течения заболевания: снижение качества жизни, нарушение сна, социальная и бытовая дезадаптация. Бензодиазепины ускоряют наступление сна и уменьшают частоту пробуждений, связанных с ПДК, но относительно мало влияют на специфические сенсорные и двигательные проявления СБН, а также ПДК. Из бензодиазепинов чаще всего применяют клоназепам (0,5 – 2 мг на ночь).

Препаратами 1-й линии являются агонисты дофаминовых рецепторов (далее – ДА). Предпочтительны неэрготаминовые ДА: прамипексол (мирапекс – первоначально назначают в дозе 0,125 мг, затем её постепенно увеличивают до достижения эффекта, обычно не более чем 1 мг) и ропинирол (реквип модутаб) – в связи с их лучшей переносимостью. Прием ДА следует начинать в вечерние часы – за 2 – 3 ч до сна. Если присутствует дневная симптоматика, рекомендована трансдермальная форма ДА – Neupro (действующее вещество – ротиготин).

К препаратам 2-го ряда относятся опиоидные производные (кодеин [15 – 60 мг на ночь], трамадол [50 – 400 мг на ночь], пропоксифен гидрохлорид, тилидил), однако их использование ограничено риском развития зависимости; антиконвульсанты – габапентин (в дозе от 300 до 2700 мг/сут), прегабалин (75 – 300 мг/сут); леводопа (мадопар или наком, синемет), целесообразно также назначение препарата с замедленным высвобождением (например, мадопар ГСС) или его комбинация со стандартными или диспергируемыми таблетками леводопы (мадопар Д) для более быстрого достижения эффекта.

Рефрактерным считается течение заболевания, при котором ежедневные симптомы не отвечают на терапию препаратами 2 классов – одним дофаминергическим и вторым недофаминергическим – в адекватной дозировке и с достаточной длительностью приема. Данные формы требуют лечения в специализированном учреждении.

Нерекомендуемые средства. Доказательств эффективности бензодиазепинов, вальпроевой кислоты, экстракта валерианы и немедикаментозных методов лечения, как, например, гигиена сна, поведенческая и диетотерапия, компрессионные приспособления, физические упражнения, для лечения СБН недостаточно. Трансдермальный ротиготин (Neupro) был запрещен на фармрынке США в 2008 г., поскольку вызывало беспокойство отсутствие постоянной абсорбции действующего вещества из пластыря. Он был заново одобрен в 2012 г., однако по причине отсутствия на рынке на момент опубликования рекомендаций ААМС (Американской академии медицины сна) препарат получил статус «не рекомендуется» несмотря на высокий уровень доказательности его эффективности для лечения СБН средней и тяжелой степени. Амантадин был перенесен в список нерекомендуемых препаратов, поскольку существуют варианты лечения с большей доказательной базой, а новых доказательств его эффективности при СБН не поступало. Нет единой точки зрения по поводу того, могут ли антидепрессанты вызывать или ухудшать симптомы СБН, и, соответственно, однозначные рекомендации, необходимо ли пациентам с СБН избегать приема данных препаратов, отсутствуют. Эффективность препаратов железа в терапии СБН, за исключением приема пациентами с низким уровнем ферритина и устойчивыми симптомами, не доказана.

Терапия вторичных форм СБН. Данные формы СБН требуют лечения основной патологии. Для коррекциистатуса железа рекомендованприем препаратов железа: при уровне ферритина от 50 до 35 мкг/л – перорально железо 100 – 200 мг/сут. Следует также учитывать всасываемость железа: для ее повышения прием препарата можно дополнять аскорбиновой кислотой (250 мг) или цитрусовым соком. При уровне ферритина ниже 35 мкг/л или неэффективности пероральных форм показано внутривенное введение – предпочтительны растворы декстрана или карбоксимальтозы – 500 мг/сут, разделенные на 2 приема в течение 5 дней. При болевых формах СБН, ассоциированных с диабетической или иной полинейропатией, показаны антиконвульсанты – аналоги γ-аминомасляной кислоты (прегабалин, габапентин); также возможно использование прамипексола. Во время беременности показана исключительно заместительная терапия препаратами железа и фолиевой кислоты.

При СБН в детском возрасте необходимы исключение СДВГ (синдрома дефицита внимания с гиперактивностью), дефицита железа, нарушений гигиены сна, соответствующая коррекция данных состояний. Первичные формы требуют медикаментозной коррекции под контролем детского специалиста. При отсутствии положительной динамики СБН на фоне лечения основного заболевания возможно назначение симптоматической терапии.

Подробнее о СБН читайте в следующих источниках:

статья «Синдром беспокойных ног: патогенез, диагностика, лечение. Обзор литературы» М.О. Ковальчук, А.Л. Калинкин ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России; Центр медицины сна, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №3, 2012) [читать];

рекомендации по лечению синдрома беспокойных ног и синдрома периодических движений конечностей Американской академии медицины сна [ААМС, 2012] (журнал «НейроNEWS: психоневрология и нейропсихиатрия» neuronews.com.ua, 2016) [читать];

статья (лекция) «Синдром беспокойных ног» Д.В. Артемьев, ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2009) [читать];

лекция для врачей общей практики «Синдром беспокойных ног» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстра-пирамидных заболеваний, Москва (журнал «»Земский врач» №4, 2010) [читать] или [читать];

статья «Синдром беспокойных ног» Д.В. Артемьев, А.В. Обухова, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия» №2, 2011) [читать];

статья «Синдром беспокойных ног и роль прамипексола в его коррекции» А.А. Пилипович, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы (журнал «Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия» №3, 2011) [читать];

статья «Двигательные расстройства во сне: современное состояние проблемы» К.Н. Стрыгин, Я.И. Левин, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия» №2, 2011) [читать];

учебное пособие для врачей «Синдром беспокойных ног» Р.В. Бузунов, Е.В. Царева; Управление делами Президента Российской Федерации ФГБУ «Клинический санаторий «Барвиха», Москва, 2011 [читать];

статья «Софременная фармакотерапия при синдроме беспокойных ног: смена вех» О.С. Левин Кафедра неврологии, Центр экстрапирамидных заболеваний, РМАПО, Москва (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №2, 2017 ) [читать];

статья «Лечение синдрома беспокойных ног у взрослых: рекомендации Американской академии неврологии» подготовила Екатерина Ткаченко (медицинская газета «Здоровье Украины» тематический номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» №1, 2018 ) [читать]

Лечится ли синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (СБН) — это навязчивое желание пошевелить ногами под действием своеобразного неприятного ощущения. Обычно подобное состояние возникает вечером или ночью в положении сидя или лежа. Попытка движения в суставах ног приносит временное облегчение.

История

Другое название СБН – болезнь Уиллиса-Экбома. Шведский врач Карл Экбом в 1944 году дал название своеобразному синдрому, отметил факторы риска и связь с различными состояниями.

Некоторые исследователи отдают приоритет английскому врачу Томасу Уиллису, который еще в семнадцатом веке описывал похожее заболевание.

В МКБ-10 СБН обозначен кодом G25.8.

Это заболевание может начинаться в любом возрасте и со временем усугубляется. У детей СБН встречается реже. Болезнь сложнее распознать в тех случаях, когда ребенок по своему темпераменту подвижен.

Болезнь Уиллиса-Экбома чаще проявляется ночью, поэтому рассматривается как нарушение сна.

Жалобы на беспокойные ноги по ночам предъявляют около 10% людей. Около 2 – 3% из них испытывают серьезные симптомы, которые могут заметно снижать качество жизни.

Симптомы

Основной симптом беспокойных ног – это сильная потребность в движении. Дополнительные симптомы включают:

  • Своеобразное ощущение во время пребывания в покое. Ощущение появляется в том случае, когда требуется некоторое время находиться без движения в положении сидя или лежа. Это может произойти в транспорте, кинотеатре или дома в постели;
  • Облегчение при попытке движения. Для этого достаточно потянуться, подвигать ногами, пройтись на небольшое расстояние или пошагать на месте;
  • Усиление симптоматики ближе к вечеру. Наибольшую выраженность СБН наблюдают ночью;
  • Подергивание ногами ночью. СБН может сочетаться с другим распространенным вариантом двигательных расстройств – синдромом периодических движений конечностями. Такие движения происходят во сне и встречаются примерно у 90% больных СБН.

Синдром периодических подёргиваний конечностями характеризуется непроизвольными движениями в ногах. Чаще всего происходит сгибание стопы продолжительностью до 5 секунд. Такие движения повторяются каждые 20 — 40 секунд в течение всего периода сна.

Люди обычно описывают проявления СБН как неприятное ощущение в нижней части тела: ступнях, голенях, коленях, бедрах. Это ощущение чаще присутствует с обеих сторон. Симптомы могут ограничиваться одной ногой или со временем переходить на одну или другую стороны. Похожие симптомы могут появляться в руках.

Ощущения возникают не в коже, а где-то глубоко внутри конечности. Описывают их как нечто тягостное, свербящее, ноющее, зудящее. Больным обычно трудно объяснить симптомы, но они отмечают, что эти проявления не похожи на судороги или онемение. Все люди с подобным расстройством уверенно отмечают только потребность пошевелить ногами.

Выраженность симптомов меняется время от времени. Иногда они проходят полностью, но через некоторое время возвращаются.

Некоторые больные с СБН никогда не обращаются за медицинской помощью, потому что не считают свое расстройство серьезным. Людям с этим заболеванием следует пожаловаться врачу, если недостаток ночного сна вызывает сонливость днем.

Часто симптомы полинейропатии на фоне сахарного диабета могут напоминать СБН. Основным отличием между этими двумя состояниями является то, что при полинейропатии не бывает эпизодов облегчения после движения.

Акатизия

Существует своеобразное нервное расстройство, которое очень похоже на СБН, оно называется акатизия. Это состояние может развиваться у больных, длительное время принимающих нейролептики по поводу какого-либо заболевания. При акатизии внутренняя потребность в движении появляется не только в покое, но и при движении. Активность захватывает и ноги, и верхнюю часть тела. Отсутствует характерный стереотип появления симптомов по ночам. Пациенты с акатизией не отмечают каких-либо неприятных ощущений в ногах. У них постоянно присутствует желание двигаться.

Боли, связанные с ростом у детей

В детском возрасте часто возникают неприятные ощущения в ногах, которые называют болями, связанными с ростом. Такое состояние вызывает выраженное беспокойство детей и может ошибочно восприниматься как СБН. Эти состояния могут сопутствовать друг другу.

Боли, связанные с ростом, появляются у детей при засыпании и пробуждении. Это очень выраженная боль, которая локализуется в мышцах голеней и бедер. Она не уменьшается при движении.

Синдром гиперактивности и дефицита внимания

Другим вариантом двигательных расстройств у детей может быть синдром гиперактивности с дефицитом внимания. Это состояние развивается в течение нескольких месяцев и проявляется двигательным возбуждением и неспособностью сконцентрироваться на чем-нибудь. Синдром гиперактивности с дефицитом внимания связан с психикой.

Интересно, что причиной синдрома гиперактивности может быть СБН. Нарушение сна, сопутствующее болезни Уиллиса-Экбома, может неблагоприятно влиять на детскую психику и провоцировать своеобразное возбуждение.

Трудности с диагностикой СБН у детей связаны с невозможностью ребенка описать свои ощущения. Для решения подобной проблемы были разработаны модифицированные критерии в опроснике. Эти критерии включают слова, которые дети могут использовать для характеристики неприятных ощущений, в том числе междометия и сленг.

Симптомы, похожие на СБН, могут встречаться в других возрастных группах. Так, например, у пожилых людей с болезнью Альцгеймера развивается своеобразное возбуждение в ночное время. Это состояние называют «синдром захода солнца». Больные часто встают с постели ночью, некоторое время бодрствуют, проявляя возбуждение и двигательную активность. Причиной «синдрома захода солнца» считают нарушение нормального цикла сна и бодрствования. У пациентов с болезнью Альцгеймера могут быть тревожащие сновидения и галлюцинации, которые сопровождаются не только дискомфортом в ногах, но и ощущением звуков, шума, человеческой речи, появлением образов и общим возбуждением.

Причины

Чаще всего нет никакой определенной причины для развития СБН.

Считают, что виной может быть нарушение баланса допамина в головном мозге. Это химическое соединение участвует в регуляции мышечной деятельности. Имеющиеся при СБН расстройства носят не структурный, а функциональный характер и локализуются в разных отделах центральной нервной системы.

Некоторые биологически активные вещества имеют выраженный суточный ритм своего действия. К ним относят так называемый «гормон темноты» мелатонин. Его уровень повышается в темное время суток. Мелатонин может влиять на допамин, что приводит к появлению выраженных симптомов СБН.

Кроме неизвестной (идиопатической) природы СБН возможно влияние различных сопутствующих факторов и состояний.

Наследственность

Возникновение СБН связывают также с наследственностью. Иногда СБН встречается у членов одной семьи. У родственников первой линии вероятность синдрома составляет около 60%. Чаще это бывает у тех, кто начал отмечать симптомы заболевания в возрасте до 40 лет.

Если СБН начинается в пожилом возрасте, то он очень быстро прогрессирует. Тем самым создается иллюзия более тяжелого течения заболевания.

В научных исследованиях удалось локализовать те части человеческих хромосом, которые могут отвечать за развитие СБН.

Интересно, что распространенность болезни выше среди людей, проживающих в условиях высокогорья.

Гормональные изменения

Любые гормональные изменения, в том числе и беременность, могут усугублять проявления СБН. Многие женщины впервые в своей жизни замечают соответствующие симптомы именно во время беременности. Обычно это случается в последнем триместре. После родов большая часть симптомов исчезает.

Факторы риска

СБН может начинаться в любом возрасте, но чем старше человек, тем выше вероятность заболевания.

Женщины более подвержены этому расстройству, чем мужчины.

Обычно СБН не связан с какими-то другими патологиями, но иногда может возникать одновременно со следующими состояниями:

  • Периферическая нейропатия;
  • Паркинсонизм;
  • Варикозная болезнь нижних конечностей;
  • Курение;
  • Дефицит магния и витамина B12;
  • Дефицит железа. Даже при отсутствии явной анемии недостаток железа в организме может быть причиной СБН. Железодефицит развивается на фоне кровотечений из желудочно-кишечного тракта, менструальных потерь или донорства;
  • Почечная недостаточность;
  • Повреждения спинного мозга. Иногда даже однократная спинальная анестезия во время оперативного вмешательства может резко повысить риск развития СБН.

Осложнения

СБН не приводит к каким-то серьезным последствиям. Симптомы могут проявляться в разной степени. Иногда это едва заметный дискомфорт, а в другом случае может быть серьезное нарушение работоспособности. Основной проблемой становятся сложности с засыпанием или полная бессонница.

Тяжелые случаи СБН очень заметно ухудшают качество жизни и могут привести к депрессии.

Диагностика

Не существует какого-либо одного исследования, которое позволило бы точно установить диагноз СБН. С 1995 года в практику ввели клинические, то есть основанные на проявлении заболевания, критерии.

Диагноз синдром беспокойных ног устанавливают на основании критериев Международной исследовательской группы по СБН и Международной классификации нарушений сна:

  • Появление непреодолимого желания подвигать ногами, сопровождаемого дискомфортом, похожим на напряжение или зуд;
  • Усиление перечисленных симптомов в покое;
  • Временное уменьшение или исчезновение симптомов во время физической активности;
  • Усиление симптомов ночью;
  • Симптомы невозможно объяснить другими болезнями или состояниями.

Для уточнения диагноза проводят неврологический осмотр и проверяют признаки дефицита железа.

В качестве минимального обследования по поводу железодефицита определяют так называемый ферритин. Это белок, который запасает железо в организме. Уровень ферритина снижается еще до того, как появятся лабораторные признаки анемии.

При выявлении проблем во время неврологического исследования, низкой эффективности пробного лечения или отклонений в результатах лабораторных тестов СБН считают вторичным и дополняют обследования следующими пунктами:

  • Общий анализ крови;
  • Уровень мочевины крови;
  • Глюкоза в крови натощак;
  • Исследование тиреотропного гормона;
  • Уровень витамина B12 и фолиевой кислоты.

Для исключения повреждений нервных корешков или полинейропатии проводят электромиографию.

Иногда проводят обследование в сомнологической лаборатории. Пациента оставляют на ночь под наблюдением и определяют факторы, которые мешают ему спать.

Лечение

Иногда лечение таких предрасполагающих состояний, как дефицит железа, может значительно уменьшить симптомы СБН. Больным назначают препараты железа в таблетках или внутривенно.

Очень важно принимать препараты железа только по назначению врача.

Иногда для лечения СБН достаточно изменения образа жизни. В других случаях придется принимать медикаменты.

Лекарственные средства

Существует целый ряд препаратов, которые были разработаны для лечения других состояний, но оказались достаточно эффективны и при СБН.

Средства, влияющие на уровень дофамина (допамина)

Современная медицина предлагает средства, точкой приложения которых является уровень дофамина (допамина) в головном мозге. К ним относится, например, мирапекс. Эти препараты применяют при умеренной или сильной выраженности СБН. На фоне подобного лечения могут быть побочные эффекты: тошнота, головокружение и слабость. Иногда появляется дневная сонливость или своеобразное расстройство психики в виде импульсивного поведения.

Средства, влияющие на кальциевые каналы

Некоторые противоэпилептические препараты (например, габапентин), влияющие на кальциевые каналы, также могут быть эффективны для лечения СБН

Опиоиды

Наркотические анальгетики, которые применяют как обезболивающие средства, могут быть эффективны при СБН. Однако, эта группа препаратов быстро вызывает зависимость.

Мышечные релаксанты и снотворные

Препараты из группы бензодиазепинов применяют при бессоннице и для лечения мышечных спазмов. Оба этих показания хорошо соотносятся с проявлениями СБН. Обычно бензодиазепины применяют в последнюю очередь.

Определенный эффект можно ожидать от средств традиционной медицины, акупунктуры, различных способов релаксации, массажа, мануальной терапии. В большинстве случаев указанные препараты противопоказаны при беременности. До третьего триместра справляться с симптомами СБН лучше немедикаментозными средствами.

Некоторые лекарственные препараты могут усугублять проявления СБН. К ним относят:

  • Антидепрессанты;
  • Антипсихотики;
  • Противорвотные средства;
  • Препараты от простуды и аллергии.

Больным следует предупредить лечащего врача об использовании этих медикаментов.

Домашние средства

СБН считают доброкачественным состоянием, которое, по возможности, следует лечить немедикаментозными средствами. Избавление от синдрома беспокойных ног в домашних условиях включает в себя:

  • Контрастные компрессы из горячей и холодной воды;
  • Массаж;
  • Соблюдение гигиены сна;
  • Отказ от рафинированного сахара.

Соблюдение гигиены сна

Пациентам с СБН следует выработать определенные привычки, которые позволят улучшить качество ночного сна:

  • Спать ровно столько, сколько необходимо для ощущения полноценного отдыха и затем покинуть постель;
  • Придерживаться регулярного расписания сна. Каждый день нужно ложиться спать и вставать в одно и то же время;
  • Не форсировать сон;
  • Ограничить употребление напитков с кофеином после обеда;
  • Отказаться от употребления алкоголя перед отходом ко сну;
  • Не курить после ужина;
  • Не ложиться спать голодным;
  • Организовать условия в спальне (свет, шум, температуру);
  • Разобраться с проблемами и заботами до отхода ко сну. Для этого нужно составить лист дел на следующий день;
  • Регулярно заниматься физической нагрузкой. Желательно не позже четырех часов до ночного сна;
  • Избегать использования гаджетов перед сном.

Немедикаментозные методы лечения СБН рекомендуют в первую очередь детям.

Полезно поделиться с членами семьи, друзьями и коллегами, которых тревожит происходящее. Это позволит им понять, почему близкому человеку, родственнику, другу или коллеге приходится слишком часто вскакивать и куда-нибудь идти. Следует объяснить окружающим причину недуга и принципы лечения беспокойных ног по ночам.

Не следует сдерживать потребность в движении. Подавление желания двигаться только усиливает симптомы.

  1. Полезно вести дневник для симптомов и методов лечения.
  2. Важно утром и вечером делать растяжку и массаж.
  3. Полезно общаться в группах поддержки для больных СБН.

Перед посещением врача следует выполнить некоторые рекомендации:

  • Подробно записать историю заболевания и симптомы;
  • Записать всю медицинскую информацию, включая прием медикаментов;
  • Взять с собой на прием кого-нибудь из родственников или знакомых, чтобы не забыть важную рекомендацию;
  • Составить список вопросов к врачу.

Прогноз

Проявления СБН останутся на всю жизнь. Вылечить это заболевание невозможно. Нужно научиться с ним жить. Иногда для того, чтобы избавиться от симптомов, достаточно нормализовать режим сна и удалить некоторые продукты из рациона.

Постоянно появляются указания на какие-то новые факторы, провоцирующие развитие СБН. Возможно, через некоторое время будут разработаны более эффективные методы лечения этого состояния.

Читайте также:  Как правильно ухаживать за ногтями
Ссылка на основную публикацию